X
تبلیغات
دانشجویان کارشناسی ارشد میکروبیولوژی

دانشجویان کارشناسی ارشد میکروبیولوژی

آخرین اخبار ، مطالب و مقالات علمی

جلسه پرسش و پاسخ

قابل توجه کلیه دانشجویان کارشناسی ارشد میکروبیولوژی جلسه پرسش و پاسخ با ریاست محترم دانشکده علوم پایه و پزشکی و مدیر محترم گروه میکروبیولوژی روز پنجشنبه مورخ ۳۱/۲/۸۸ ساعت ۹:۳۰ الی ۱۱ در اتاق ۲۰۶برگزار خواهد شد حضور کلیه دانشجویان در جلسه فوق الزامی است.

+ نوشته شده در  دوشنبه 28 اردیبهشت1388ساعت 14:20  توسط محسن اجلی  | 

چند سوال در مورد آنفلوانزای اسبی دارد؟

؟Why is equine influenza considered such an important disease

Equine influenza has the capacity to severely disrupt all activities involving horses. Although most adult horses recover from the disease without long term consequences, complete recovery requires 2 months rest. Foals and older horses are much more likely to die from influenza.

؟What is equine influenza

            Equine influenza is a disease of horses, donkeys, mules, and ponies caused by infection with the equine influenza virus.

What animals are affected by equine influenza

            Only horses, ponies, donkeys and mules are affected by equine influenza.

 ؟Is equine influenza caused by avian influenza viruses

            NO, equine influenza is not caused by avian influenza viruses and there is no spread between horses and birds.

؟Can humans catch equine influenza

 ؟Why do people need to be so careful in times of contagious disease

            Although equine influenza does not affect people, humans can carry virus on their clothes and boots and also on equipment used for horses.

؟Is this a new disease

            Australia has been free of equine influenza until the recent suspected episode of disease. However, equine influenza is widespread among horse populations throughout the world and is a common disease of horses in Europe and North America.

؟How is equine influenza spread

            Horses are infected by inhalation of the virus. It is spread only between horses, but it can be carried from one horse to another on hands, clothing, footwear, tack, saddles, water buckets and other equipment. Trailers and trucks used to transport horses can be contaminated with the virus, which can then spread it to other horses.

؟How long does the virus live outside a horse

            The virus is very fragile and easily destroyed by sunlight, heat, and soap. It can survive at least overnight and perhaps longer outside the horse, for instance in trailers and on tack. The virus can survive in water for days, horse blood for 18 hours (37°C), horse urine for 5-6 days and for 24 hours in soil.

؟How soon after a horse has become infected will it show signs of influenza

Between 1 and 5 days.

؟How long is a horse infectious

Horses start to shed virus before they show signs of disease and can continue to excrete infectious influenza virus for up to 14 days after they have first shown signs of disease.

؟Is the disease easily spread

            Yes, the equine influenza spreads rapidly between horses and many horses can become sick in a short period of time.

؟What are the signs of equine influenza

            These develop quickly and include:

  • Fever (with rectal temperatures of 39 to 41.5°C)
  • Frequent hacking coughing
  • Watery nasal discharge - although later this can be mucopurulent (a yellow mixture of mucus and pus)
  • Loss of appetite
  • Malaise, depression and stiffness
  • Laboured breathing, especially in foals and old, debilitated horses

؟Can horses die from equine influenza

            Death is uncommon in horses with equine influenza, although foals and older, weak horses are at increased risk of dying. A small proportion of otherwise healthy horses can develop secondary pneumonia, which is a serious disease.

؟What is the treatment for equine influenza

؟There is no specific treatment.

 

  • Antiviral drugs such as Tamiflu and Relenza should NOT be used in horses.

 

  • Sick horses should be rested and kept warm and dry. They should have constant access to water and good quality hay.

 

  • Anti-inflammatory drugs such as phenylbutazone or flunixime meglumine (Finadyne®) may provide the horse some comfort. These should only be administered to a horse under the supervision of a veterinarian as they can have serious adverse effects in sick horses.

 

  • Antibiotics are not usually needed, as almost all horses start to recover in about 7 days. Your veterinarian will advise on specific treatment for your horse.

؟What should I do if I suspect that my horse has equine influenza

You should immediately contact a veterinarian. You, and the veterinarian, have a legal responsibility to report any suspicion of equine influenza.

؟Can equine semen or equine embryos spread the disease

 There is no evidence that equine semen or equine embryos can spread the virus.

 ؟Is there a vaccine for equine influenza

 Yes, there are vaccines available for equine influenza overseas. They prevent most of the signs of disease but do not prevent horses becoming infected and spreading virus to unvaccinated horses.

؟How soon after vaccination are horses protected

Horses require two doses of vaccine at least 4 weeks apart, and they are not fully protected until a week after the second dose. Thus, if vaccination was started today, it would be 5 weeks before the horse was protected.

 ؟Is the vaccination available for Australian horses now

No, it is not. 

؟Will the vaccination be available for horses this year

Routine vaccination for equine influenza virus is not currently permitted in Australia because it can complicate diagnosis and control measures.  Specialist veterinarians and equine industry focus groups will continue to consider the best approach for Australian horses as the current situation develops.

؟What disinfectants kill the equine influenza virus

Most common disinfectants inactivate the virus (eg. phenolics, 70% alcohol, iodophors, chloroxylenol (Dettol) and chlorhexidine). 

Phenolic disinfectants work better than many others when there is manure and dirt and bedding (organic material) in the environment to be disinfected . Virkon can be used on equipment and surfaces, as well as on boots and wheels, but should not be used on human or animal skin.

Read the directions on the label before using any disinfectant.

؟Can a blood test for antibodies to equine influenza virus tell the difference between a horse that is vaccinated for equine influenza virus and a horse that has been infected with the equine influenza virus

Blood tests for antibodies to equine influenza cannot tell the difference between antibodies due to infection and antibodies due to vaccination. It is not possible to tell if a horse was exposed to the virus or was vaccinated. This is important because surveillance is such an important part of keeping Australian horses safe.

؟Where can I get further information  

For questions about individual horses, contact your veterinarian or the University of Melbourne Equine Centre (03-9731-2268)

 For more information about equine influenza, including control measures, visit the following sites:

Animal Health Australia website at http://www.animalhealthaustralia.com.au/ and click on Ausvetplan Manuals.

For a global perspective on equine influenza, visit Equiflunet at: http://www.equiflunet.org.uk/

Prepared by Dr. C. Savage, Prof. K. Hinchcliff, Prof. G. Browning, and Dr. J. Gilkerson of the

University of Melbourne. August 25th, 2007

If you want to understand better than you can refer :www.sarayloo.ir

 

+ نوشته شده در  یکشنبه 20 اردیبهشت1388ساعت 22:53  توسط جواد سرایلو  | 

آنفلوآنزای خوکی

آنفلوآنزای خوکی بیماری تنفسی خوک‌ها است که از ویروس آنفلوانزا نوع "A" نشأت می‌گیرد. ویروس آنفلوآنزای خوکی (SIV) به بیماری آنفلوآنزایی اشاره دارد که توسط اورتومیکوویروس‌هایی  ایجاد می‌شود که در میان خوک‌هابوم‌گیر هستند.
آنفلوآنزای خوکی یک بیماری ویروسی است که معمولا خوک را مبتلا می‌کند اما هرساله مواردی از ابتلای انسان به این بیماری، به ویژه از راه تماس با این حیوان، گزارش می‌شود.
این بیماری در انسان از طریق تماس با فرد مبتلا نیز سرایت می‌کند و نشانه‌های معمول آن تب، سرگیجه، خشکی مفصل‌ها، حالت تهوع و در موارد پیشرفته، بیهوشی و مرگ است.
موارد انسانی آنفلوآنزای خوکی بیشتر در افرادی رخ می‌دهد که در فاصله نه چندان دوری در نزدیکی خوک‌ها به‌سر می‌برند اما امکان دارد ویروس از انسان به انسان دیگری منتقل شود
بیماری آنفلوانزای خوکی از نوع اچ۱ان۱ است که قبلاً هم وجود داشته و شناخته شده‌است و همه‌گیری جهانی آنفلوانزا در سال‌های ۱۹۱۸ و ۱۹۱۹ نیز به علت شیوع همین نوع آنفلوانزا بوده‌است. با این وجود بررسی‌های اخیر نشان می‌دهد که تغییراتی در ساختار این ویروس در آنفلوانزای خوکی به وجود آمده‌است. به همین علت از ۵ آوریل ۲۰۰۹ موارد مرگ و میر ناشی از این بیماری در مکزیک و آمریکا روی داد.نوع جدید آنفلوآنزا که در سال ۲۰۰۹ در مکزیک و آمریکا کشف شد ترکیبی از ویروس‌های آنفلوآنزای خوکی، انسانی و حاد پرندگان است.پیش از شیوع آنفلوآنزای خوکی در مکزیک در سال ۲۰۰۹، مواردی از ابتلای گسترده دامی و انسانی به این بیماری در آمریکا در سال ۱۹۷۶ و در فیلیپین در سال ۲۰۰۷ گزارش شده بود.
علائم آنفلوآنزای خوکی در میان انسان‌ها به آنفلوانزای انسانی یعنی تب، سرفه، گلودرد، سردرد، احساس سرما و خستگی شباهت دارد. برخی از افراد نیز پس از مبتلا شدن به این بیماری دچار اسهال و استفراغ می‌شوند.]
بر اساس اعلام اداره سلامت ایالات متحده (CDC)، دو داروی تامیفلوو رلنزا که داروهای رایج برای مقابله با آنفلوآنزا هستند، برای مقابله با تمام گونه‌های کنونی آنفلوآنزای خوکی نیز مؤثرند.
شیوع آنفلوآنزای خوکی ۲۰۰۹
آنفلوانزای خوکی در مناطق مختلف جهان در حال پیشروی است. سازمان‌های بین‌المللی بهداشت با اعلام مرحله ۵ وضعیت هشدار اعلام کردند که شیوع جهانی آنفلوانزای خوکی امری حتمی خواهد بود. این اولین بار بود که سازمان بهداشت جهانی وضعیت هشدار خود را به مرحله ۵ ارتقا می‌داد که یک مرحله مانده تا وضعیت قرمز است و نشان دهنده اینکه اپیدمی جهانی این بیماری حتمی است.  
ویروس
ویروس عامل آنفلوانزای خوکی ویروس "H۱N۱" است.
ویروس جدید همه‌گیرشده در سال ۲۰۰۹ میلادی، یکی از انواع H۱N۱ است. N و H مخفف واژه‌های « نورامینیداز» و «هماگلوتینین» و نام دو قشاء سلولی ویروس هستند. در مجموع ۱۶ گونه از «هماگلوتینین» و ۹ زیرمجموعه از «نورامینیداز» وجود دارند که می‌توانند ترکیب‌های مختلفی با هم تشکیل دهند. گونه‌های «A H۱N۱» ویروس آنفلوانزا برای نخستین بار در سال ۱۹۳۰ میلادی قرنطینه شدند.
علائم
علائم انفلوانزای خوکی در میان انسان‌ها به آنفلوانزای انسانی شباهت دارد. این علائم شامل تب، سرفه، گلودرد، سردرد، احساس سرما و خستگی می باشد. برخی از افراد نیز پس از مبتلا شدن به این بیماری دچار اسهال و استفراغ می‌شوند. به علت این شباهت ها پزشکان قادر به تشخیص قطعی آنفلوانزای خوکی نیستند، و تشخیص قطعی آن فقط با انجام تست لابراتواری ممکن است.
 پیشگیری
آنفلوآنزای خوکی مانند هر نوع سرماخوردگی دیگر از راه تماس سرفه، عطسه منتقل می‌شود.
  • دستان خود را به طور مرتب با آب و صابون بشویید، مخصوصا زمانی که عطسه یا سرفه می‌کنید و یا وقتی که از بیرون به خانه باز می‌گردید. و اگر آب و صابون در دسترس نیست، می‌توانید از ژل‌های تمیزکننده دست استفاده کنید.
  • از تماس نزدیک با خوک‌ها و یا انسان‌هایی که آلوده هستند بپرهیزید.
  • از دست زدن به اشیا و سطوحی که ممکن است آلوده باشند،مخصوصا در اماکن عمومی بپرهیزید.(مانند میز‌های کافی شاپ‌ها و رستوران‌ها، دستگیره درب وسائل حمل و نقل عمومی، نرده‌ها و …)
  • از دست زدن به دهان، بینی و چشمان خود بپرهیزید.
  • در صورتی که خود مشکوک به ابتلا به آنفلوآنزا هستید، حتما هنگام عطسه و سرفه جلوی دهان و بینی خود را بگیرید. اگر دستمال به همراه ندارید، هنگام عطسه یا سرفه قسمت داخلی آرنج خود را در برابر دهان و بینی بگیرید تا دستانتان آلوده نشوند.
درمان
چهار داروی آنتی ویروس آمانتدین ،ریمانتدین و oseltamivir و zanamivir برای درمان آنفلونزای خوکی در آمریکا دارای مجوز میباشند. در مورد آنفلونزای خوکی که درسال ۲۰۰۹ در مکزیک شیوع پیداکرد، دونوع oseltamivir و zanamivir توسط «مرکز درمان و پیشگیری از بیماری‌ها» در آمریکا توصیه شده‌است

منبع :ویکی پدیا

+ نوشته شده در  جمعه 18 اردیبهشت1388ساعت 23:5  توسط جواد سرایلو  | 

سمینار2

به اطلاع دانشجویانیکه درس سمینار۲ را با دکتر صلوتی انتخاب واحد کرده اند می رساند  هرچه سریعتر موضوع خود را به استاد اعلام نمایند. در ضمن با توجه به نیاز جلسه توجیهی برای درس فوق خواهشمند است هرچه سریعتر موضوع را اعلام کرده تا جلسه فوق در زمان مقرر برگزار گردد

+ نوشته شده در  سه شنبه 15 اردیبهشت1388ساعت 15:42  توسط محسن اجلی  | 

کلاس مبانی کامپیوتر (استاد ناصریان)

با توجه به برگزاری کنکور کارشناسی ارشد در دانشگاه (سایت علامه)و اعلام تعطیلی کلاسها از عصر روز چهارشنبه تا جمعه(شنبه کلاسها برگزار می گردد) طبق تماس تلفنی با استاد ارجمند جناب آقای ناصریان مقرر شد غیبت دانشجویانیکه که به هر دلیل امکان حضور در کلاس را ندارد موجه شده و در پایان کلاسها برای درس تدریس شده کلاس جبرانی برگزار شود.

+ نوشته شده در  یکشنبه 13 اردیبهشت1388ساعت 9:34  توسط محسن اجلی  | 

روز معلم

ای که الفبای زندگی را از سرچشمه نگاهت آموختم 

 بر دستان پر مهرت بوسه می زنم

اساتید ارجمند روزتان مبارک

+ نوشته شده در  شنبه 12 اردیبهشت1388ساعت 12:47  توسط محسن اجلی  | 

آسپرژیلوزیس

آسپرژیلوزیس

بیماریهای قارچی مرتبط با قارچهای آسپرژیلوس اصطلاحاً آسپرژیلوزیس نامیده می شود. در افراد سرکوب شده ایمنی، بدنبال استنشاق اسپورهای قارچی بیماریهای مهاجم مخاطره آمیزی در ریه، سینوسها و عفونت منتشر به سایر اندامها بوجود می آید، این نوع عفونت آسپرژیلوزیس مهاجم خوانده می شود. در اشخاص طبیعی این کپک ها قادرند عفونت موضعی در ریه ، سینوسها و سایر نقاط بدن ایجاد کنند، همچنین امکان دارد بیماری غیرعفونی و آلرژیک در افراد آتوپیک و غیرآتوپیک ایجاد نمایند.

عامل بيماری

کپکهای آسپرژیلوس بطور وسیعی در محیط پراکنده بوده و در خاک، بر روی گیاهان و مواد آلی در حال فساد یافت می شوند. این قارچها در هوا، آب، غذا و گرد و غبار وجود دارند. بیش از 200 گونه آسپرژیلوس شناسایی شده است، که از این بین کمتر از 20 گونه برای انسان بیماریزا می باشد. در اکثر موارد آسپرژیلوس فومیگاتوس و با شیوع کمتری آسپرژیلوس فلاووس پاتوژن هستند. از گونه های مهم دیگر می توان به آسپرژیلوس نیدولانس، آسپرژیلوس نایجر و آسپرژیلوس ترئوس اشاره کرد.

اپيدميولوژی

آسپرژیلوزیس انتشار جهانی دارد. بطور معمول با استنشاق اسپورهای قارچ عفونت شروع می شود و دوره نهفتگی آن نامعلوم است. به میزان کمتری عفونت متعاقب تروما و تلقیح اسپور به بافت آسیب دیده (عفونت قرنیه) و یا بطور سهوی در حین جراحی (آندوکاردیت) بوجود می آید.

آسپرژیلوسها در همه جا پراکنده هستند و عفونت متعاقب استنشاق یا تلقیح اسپور قویاً به فاکتورهای زمینه ای میزبان بستگی دارد. یکی از مهمترین فاکتورهای مستعدکننده، سیستم دفاعی میزبان است. آسپرژیلوزیس مهاجم یکی از بغرنج ترین معضلات بیماران سرکوب شده ایمنی محسوب می شود. با بکارگیری روشهای جدید درمانی، گروهی که بعنوان افراد پرمخاطره و مستعد بیماریهای تهاجمی آسپرژیلوزیس محسوب می شدند درحال تغییر است و به اقدامات تازه ای جهت ارزیابی مجدد فاکتورهای مستعد کننده گروههای حساس نیاز است.

میزان وقوع آسپرژیلوزیس مهاجم در بیماران نوتروپنیک مبتلا به سرطان متغیر است و به فاکتورهای زمینه ای، رژ یم درمانی و سایر اقدامات حمایتی بستگی دارد. بیشترین خطر عفونت معطوف بیمارانی است که بیش از 2 هفته در شرایط نوتروپنی باقی بمانند. استفاده از کورتیکوستروئیدها در درمان سرطان خطر ابتلا به آسپرژیلوزیس را افزایش می دهد.

از میان گیرندگان پیوند اعضاء؛ پیوند آلوگرافت کلیه کمترین خطر ابتلا به آسپرژیلوزیس را دارد، در مقابل پیوند ریه بالاترین خطر ابتلا را دارا می باشد. پس زدن پیوند، عفونت سیتومگالوویروس و ایمنی سرکوب شده از جمله فاکتورهای زمینه ساز در این بیماران محسوب می شود.

از مدتها پیش آشکار شده که میزان مرگ و میر بیماران بدخیمی های خونی مبتلا به آسپرژیلوزیس مهاجم بالا است، مگر اینکه، شمارش نوتروفیلی آنها به حد طبیعی باز گردد. همچنین تشخیص زود هنگام بیماری و درمان به موقع نیز با پیش آگهی خوب بیماری همراه است. واکنشهای حاد و مزمن پیوند علیه میزبان(GVHD) و مصرف دوزهای بالای پردنیزولون از دیگر فاکتورهای زمینه ساز آسپرژیلوزیس می باشد.

تعیین انسیدانس آسپرژیلوزیس مهاجم در گروههای پرمخاطره بدلیل عدم همخوانی و مطابقت گزارشهای موجود و عدم تعریف واحد و ثابت بیماری دشوار است. امروزه با تعریف واحد و مشخصی که برای بیماریهای مهاجم قارچی بکار می رود این معضل برطرف شده است.

از آنجائیکه میزان بروز آسپرژیلوزیس بطول دوره نظارتی بعد از عمل پیوند بستگی دارد، تعیین انسیدانس بیماری در گروههای پرمخاطره پیوندی دشوار است.

میزان مرگ و میر در بیماران سرکوب شده ایمنی مبتلا به آسپرژیلوزیس مهاجم در حدود 50 تا 100 درصد است و بستگی به نوع پیوند، پذیرش پیوند و اقدامات حمایتی یا مصرف کورتیکوستروئیدها دارد.

بروز آسپرژیلوزیس با فعالیتهای ساختمان سازی یا تعمیراتی در مکانهای مجاور با محل نگهداری بیماران پرمخاطره ارتباط دارد. گزارشهای متعدد بطور واضح بر این حقیقت دلالت دارند که محیط بیمارستان به اسپورهای آسپرژیلوس آلوده می باشد و بطورگسترده این ذهنیت را ایجاد می کند که اغلب موارد آسپرژیلوزیس در بیماران سرکوب شده ایمنی از محیط بیمارستان کسب شده است.

آسپرژیلوزیس مهاجم معمولاً  بطور اسپورادیک ظهور می کند و تعیین منبع عفونت چه بیمارستانی باشد یا خارج از بیمارستان، بسیار مشکل است. احتمال دارد کلنیزاسیون آسپرژیلوس در فرد بیمار قبل از ورود به بیمارستان رخ داده باشد و با کاهش نوتروفیل ها (نوتروپنی) عفونت مهاجم ظاهر شود.

طی مطالعه 2 ساله در یکی از بیمارستانهای شمال امریکا مشخص شد که بیش از 70 درصد آسپرژیلوزیس از محیط خارج بیمارستان کسب شده است. گزارشهای اخیر نشان می دهد که بروز آسپرژیلوزیس چندین ماه پس از عمل پیوند، یعنی زمانیکه واکنشهای ضدپیوندی و درمانهای متعاقب آن شروع شده، مشاهده می شود.

تظاهرات بالينی

استنشاق اسپورهای قارچ می تواند با توجه به وضعیت دفاعی میزبان اشکال متنوعی از آسپرژیلوزیس را ایجاد نماید. در افراد سرکوب شده ایمنی آسپرژیلوس در ریه ها و سینوسها بطور گسترده رشد کرده و به سایر ارگانهای بدن انتشار می یابد. البته باید تأکید شود که با تشخیص سریع و درمان به موقع تعداد قابل توجهی از بیماران بهبود می یابند. در افراد طبیعی عفونت آسپرژیلوسی بصورت لوکالیزه در ریه، سینوس و یا سایر اندامها ایجاد می شود، همچنین آسپرژیلوسها بعنوان عوامل آلرژیک مطرح هستند.

آسپرژيلوزيس مهاجم حاد ريوی

این بیماری را می توان به دو فرم موضعی یا منتشر تقسیم کرد، فرم موضعی از پیش آگهی بهتری برخوردار است. انتشار خونی و درگیری سایر ارگانهای بدن یکی معضلات بیماران سرطانی نوتروپنیک و گیرندگان پیوند می باشد. سیستم عصبی مرکزی دومین عضو درگیر بوده و 10 تا 20 درصد آسپرژیلوزیس مهاجم را بخود اختصاص می دهد.

بارزترین ویژگی آسپرژیلوزیس مهاجم تهاجم عروقی است، در چنین شرایطی ترومبوز و نکروز سلولهای بافتی ریه رخ می دهد. تظاهرات بالینی بسیار متنوع بوده و تشخیص بیماری دشوار است. متداولترین علامت اولیه در بیماران نوتروپنیک تب ممتد (بالای 38 درجه سانتیگراد) بدون علایم تنفسی می باشد، که نسبت به درمان آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهد. در مصرف کنندگان کورتیکوستروئیدی اغلب تب مشاهده نمی شود و درد مختصری در سینه وجود دارد. التهاب پلوری نیز شایع است. بیمار سرفه های خشک یا خلط خونی دارد.

بررسیهای اولیه شامل رادیوگرافی سینه و کشت خون می باشد، اگرچه کشت خون در آسپرژیلوزیس مهاجم معمولاً  منفی است.

در افرادی که رادیوگرافی سینه طبیعی دارند شاید بتوان در سی تی اسکن ضایعات ریوی را شناسایی کرد. بارزترین علامت آسپرژیلوزیس موضعی در افراد نوتروپنی وجود ندولهای کوچک یا ضایعات کوچک پلوری می باشد. اغلب در حاشیه ندول ها ناحیه مشخصی (halo sign) وجود دارد. علایم آسپرژیلوزیس منتشر ریوی بسیار مشابه فرم موضعی آن بوده و اقدامات دیگری برای شناسایی آن لازم است.

درصورتیکه بررسیهای سی تی اسکن یا رادیوگرافی بیماری لوکالیزه را نشان دهد، بیوپسی ریوی به منظور مطالعات میکروبی و هیستوپاتولوژیکی انجام می گیرد. اگر عفونت منتشر ریوی در سی تی اسکن یا رادیوگرافی محرض شود، بررسیهای برونکوسکوپی ضروری خواهد بود. همچنین انجام آزمایشهای میکروسکوپی و کشت از نمونه های برونکوآلوئولار لاواژ ( BAL ) می تواند در تشخیص آسپرژیلوزیس مهاجم ریوی مفید واقع شود.

بهبود بیماری به درمان مؤثر و به موقع بستگی دارد. شناسایی ضعف ایمنی بیمار بدلیل تسریع پیشرفت بیماری اهمیت داشته و مداخله مناسب جراحی تأثیرگذار می باشد. پاسخ درمان بیماران متفاوت بوده و بطول درمان بستگی دارد. بیمارانی که سلامت خود را باز می یابند حداقل بمدت 2 هفته با آمفوتریسینB درمان می شوند. استفاده از درمانهای کمک کننده از قبیل ترانسفوزیون گرانولوسیتی ، فاکتور محرک کلنی (CSF) و اینترفرون در بیماران نقص ایمنی تأثیر واضحی نشان نداده است و استفاده روتین از این روشهای درمانی توصیه نمی شود.

درمان استاندارد و قدیمی آسپرژیلوزیس مهاجم ریوی آمفوتریسین B است و در بیماران پرمخاطره و بیماریهای شدید علیرغم عوارض جانبی متعدد، بویژه عوارض کلیوی با حداکثر دوز قابل تحمل استفاده می شود.

پاسخ درمانی آسپرژیلوزیس مهاجم نسبت به وریکونازول بهتر از آمفوتریسین B می باشد و بعنوان اولین رده دارویی برای این بیماری به تصویب رسیده است. همچنین بطور روتین از ایتراکونازول و سایر آزولهای خوراکی یا تزریقی استفاده می شود. داروی اکینوکاندین (Caspofungin) در موارد شکست درمانی سایر آنتی فانگالها و یا عدم تحمل سایر دارو مورد استفاده قرار می گیرد.

در بیماران سرکوب شده ایمنی تا زمان بهبودی کامل، درمان ادامه می یابد و در افراد نوتروپنیک تا زمانیکه شمارش نوتروفیلی به حد 109 ×1 سلول در لیتر نرسیده و علایم بالینی و رادیولوژی برطرف نشده درمان ادامه پیدا می کند، این دوره ممکن است هفته ها تا ماهها بطول انجامد. بیماران ایدزی و گیرندگان پیوند نیاز به درمان طولانی مدت دارند. اغلب پزشکان ترجیح می دهند آمفوتریسینB تزریقی را پس از 2 تا 3 هفته به درمان خوراکی تریازول تغییر دهند.

از آنجائیکه شروع به موقع درمان در بهبود بیماری نقش بسزایی دارد، بطور معمول درمان تجربی با آمفوتریسین B قبل از مسجل شدن عفونت قارچی در بیماران علامتدار آغاز می شود و با اثبات عفونت درمانهای تکمیلی بعمل می آید. در افراد نوتروپنیک احتمال عود مجدد عفونت در طی دوره های ضعف ایمنی وجود دارد، به همین دلیل 48 ساعت قبل از تجویز داروهای سرکوب کننده ایمنی، آمفوتریسین B تجویز شده و تا زمانیکه شمارش نوتروفیلی به حد طبیعی بازگردد، درمان ادامه می یابد.

آسپرژيلوزيس انسداد برونشی و التهاب برونشی

این فرم از بیماری اغلب در بیماران ایدزی و گیرندگان پیوند ریه بروز می کند. علایم شایع بیماری تنگی نفس و خس خس سینه می باشد، ولی در برخی از بیماران سرفه و تب نیز وجود دارد. با پیشرفت بیماری علایم آن واضحتر می شود. بعضی از بیماران بدلیل انسداد نای یا برونش می میرند و برخی نیز در اثر عفونت منتشر آسپرژیلوسی از بین می روند. آزمایش سی تی اسکن در اغلب موارد قادر به تشخیص آسپرژیلوزیس تراکئوبرونشی نیست. در چنین شرایطی بررسیهای برونکوسکوپی تشخیص را قطعی می کند. آسپرژیلوزیس انسداد برونشی فرم غیرمهاجم است و با علایم سرفه، تب، خس خس نفس، موکوس توپی مملو از میسلیومهای قارچی در برونکوسکوپی یا خلط توصیف می شود، این موکوس در برونش ها تشکیل شده و آتلکتازی لوبی یا قطعه ای ایجاد می کند. رادیوگرافی سینه انفیلتراسیون لوبی دوطرفه یا منتشره را نشان می دهد. درصورت عدم درمان می تواند به فرم مهاجم تبدیل شده و تراکئوبرونشیت ایجاد نماید. تشخیص بیماری بر پایه آزمایشهای برونکوسکوپی استوار است.

بیماری با مصرف آمفوتریسین B یا ایتراکونازول قابل کنترل است. جذب دارو در مراحل آخر بیماری ایدز اغلب ضعیف است. تأثیر متقابل داروی دیگری از قبیل ریفامپیسین می تواند مشکل آفرین باشد. سطح خونی ایتراکونازول در فواصل منظم باید اندازه گیری شود.

سينوزيت مهاجم حاد

این بیماری پیشرفت سریعی دارد و در افراد سرکوب شده ایمنی و بیماران نوتروپنیک گزارش می شود. آسپرژیلوس فومیگاتوس و آسپرژیلوس فلاووس شایعترین عوامل بیماری هستند. علایم بالینی بیماری مشابه تظاهرات موکورمیکوزیس رینوسربرال است. علایمی همچون؛ تب، ورم یک طرفه صورت، سردرد یک طرفه، گرفتگی بینی یا سینوس، درد و ترشحات خون آلوده بینی، ضایعات نکروتیک سیاه در داخل بینی از مشخصه های تشخیصی می باشند.

با پیشرفت بیماری به سمت فک، ناحیه درگیر متورم شده و بافت صورت تخریب و شکل آن تغییر می کند. احتمال پتوزیس، بیرون زدگی چشم، فلج عضلات چشم وکاهش بینایی وجود دارد. حدود 25 درصد موارد بیماری با درگیری مغز و نهایتاً مرگ همراه است.

با استفاده از سی تی اسکن می توان وسعت ضایعات استخوانی و الگوی عفونت سینوسی و بینی را تعیین کرد. نتایج بدست آمده از MRI نسبت به سی تی اسکن دقیق تر بوده و درباره حفره های توخالی و درگیری مغزی اطلاعات بیشتری ارائه می دهد. بیوپسی موضعی و آزمایشهای هیستوپاتولوژی و کشت نمونه های محتویات سینوسی یا بافت بینی وجود بیماری را به اثبات می رساند.

بیماری با آمفوتریسین B درمان می شود. در صورتیکه به درمان روتین پاسخ ندهد از فرمولاسیون لیپیدی دارو استفاده می گردد. جراحی و برداشت مواد عفونی سینوسها در بهبود بیماری مؤثر است، اما خطر خونریزی در بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی وجود دارد.

آسپرژيلوزيس مغزی

آسپرژیلوزیس مغزی متعاقب انتشار خونی نسبت به انتشار مستقیم از سینوسهای بینی بسیار شایعتر است. حدود 10 تا 20 درصد عفونت های منتشر به آسپرژیلوزیس مغزی ختم می شود. بیماری در زمان حیات بیمار بندرت تشخیص داده می شود. بخش عمده ای از بیماریهای مغزی گیرندگان پیوند HSCT را آسپرژیلوس تشکیل می دهد، درمقابل این ارگانیسم سهم کمتری در بیماریهای مغزی بیماران ایدزی دارد.

تظاهرات بالینی و سرعت پیشروی بیماری متغیر است. تضعیف مختصر سیستم ایمنی با نواقص عصبی موضعی و سردرد همراه است. در افراد نقص ایمنی اغلب، علایم غیراختصاصی از قبیل؛ تغییرات عصبی و حملات عصبی بروز می کند. ضایعات مغزی که در نتیجه ترومبوز آرتریول های مغز بوجود می آید علایم عصبی موضعی را با توجه به محل ضایعه بروز می دهند. فشار مایع مغزی نخاعی طبیعی یا بالا است. علایم مننژی بندرت مشاهده می شود.

تصاویر سی تی اسکن بطور غیراختصاصی در تعیین ضایعات کم تراکم کمک کننده است. تصاویر MRI نیز می تواند در آشکارسازی ضایعات مفید واقع شود. بیوپسی یا آسپیراسیون از ضایعات مشکوک بندرت امکان پذیر است. آزمایش مایع مغزی نخاعی بندرت مثبت می شود.

عفونت مغزی پیش آگهی بدی دارد. حتی با درمانهای بیش از حد مجاز اکثر بیماران فوت می شوند. اغلب ضایعات در مناطق عمقی مغز متمرکز هستند و خارج کردن آنها بدون آسیب جدی به مغز دشوار است. تعداد کمی از بیمارانی که متعاقب جراحی زنده می مانند با دوزهای بالای آمفوتریسین B لیپیدی تحت مداوا قرار می گیرند، همچنین گزارشهایی مبنی بر درمان موفق با استفاده از وریکونازول و ایتراکونازول وجود دارد.

آسپرژيلوزيس جلدی

دو فرم از عفونت در بیماران سرکوب شده ایمنی توصیف شده است، نوع اول بصورت ضایعات مجاور محل کاتتر وریدی که باند پیچی آلوده داشته اند بروز می کند و بعنوان منبعی برای عفونت منتشر مطرح می باشد. این ضایعات قرمز تا بنفش هستند و پلاکهای سخت و زخم نکروزه ایجاد می کنند که با لایه خشک سیاه رنگ پوشیده شده است.

در نوع دوم؛ عفونت پوستی متعاقب انتشار خونی یا گسترش عفونت از بافتهای زیرین بوجود می آید، این فرم از بیماری در5 درصد بیماران مبتلا به آسپرژیلوزیس مهاجم مشاهده می شود.

درمان بیماری به وسعت ضایعات و شرایط خاص بیمار بستگی دارد. در بیماران نوتروپنی و سایر افراد سرکوب شده ایمنی درمان سیستمیک با آمفوتریسین B توصیه می شود. ضایعات مجاورکاتتر نیاز به خارج کردن کاتتر و درمان آمفوتریسین B دارد. همچنین در این بیماران برداشت ضایعات به روش جراحی برای درمان موفق ضروری است، البته تا زمانیکه شمارش نوتروفیلی کمتر از حد طبیعی باشد انجام جراحی توصیه نمی شود.

آسپرژيلومای ريوی

آسپرژیلوما یا توپ قارچی (فانگوس بال) تراکم توده قارچی در حفرات باقیمانده از توبرکلوزیس، سارکوئیدوزیس، برونشیت یا اسپوندیلیت انکلیوزان می باشد. در این بیماری هموپتزی تنها ناخوشی و گرفتاری جدی محسوب می شود. فانگوس بال معمولاً  در لوب های فوقانی ریه و با فراوانی کمتر در لوب های زیرین تشکیل می شود. بهبودی خودبخود ضایعه در بیش از 10 درصد موارد گزارش شده است.

معمولاً  بدون علامت بوده و یا علایمی نظیر سرفه مزمن، بی حالی وکاهش وزن نشان می دهد. هموپتزی علامت شایعی است که در 50 تا 80 درصد موارد مشاهده می شود و حدود 25 درصد از آنها شدید می باشد.

در پرتونگاری سینه توده های قارچی بصورت لکه های مدور یا بیضی شکل تیره مشاهده می شود. همچنین از تصاویر سی تی اسکن در تشخیص موقعیت و شدت ضایعات می توان بهره جست.

برای درمان مؤثر این فرم از بیماری توافق نظر وجود ندارد، پاره ای موارد به روش جراحی مداوا می شود و معمولاً  برای حذف کامل عفونت لوبوکتومی ضروری است. تجویز آمفوتریسین B از عود مجدد عفونت متعاقب جراحی جلوگیری می کند. درمان موارد خفیف و بیماران بدون علامت هنوز هم مورد بحث بوده اما به نظر می رسد نظارت بر بیماری بدون مداخله درمانی بهترین راه حل باشد.

آسپرژيلوزيس نکروز دهنده مزمن ريوی

این فرم از بیماری با سیر آهسته در افراد میان سال یا مسن مبتلا به بیماریهای ریوی مشاهده می شود. مردان بیشتر از زنان مبتلا می شوند. اکثر مبتلایان، بیماریهای زمینه ای از قبیل مصرف الکل یا دیابت ملیتوس دارند. علایم بالینی بیماری مشابه فانگوس بال آسپرژیلوسی بوده و افتراق این دو از هم دشوار است.

سرفه های خشک و مزمن، هموپتزی ، بی حالی و کاهش وزن از علایم معمول بیماری می باشد. درد سینه غیرمعمول است. بیش از 50 درصد بیماران به تعداد یک یا بیش از یک توپ قارچی را در حفرات نکروتیک نشان می دهند. در صورت عدم درمان حفرات ریوی گسترش یافته و فیبروزهای موضعی ریوی، عملکرد تنفسی را کاهش می دهد. گاهی بیماران دچار هموپتزی کشنده می شوند.

با تجویز ایتراکونازول اغلب علایم بیماری برطرف می شود، اما برای حذف کامل عفونت عمل جراحی و برداشت مناطق نکروزه ریه و نواحی انفیلتره بافتهای مجاور ضروری است. در بیماران مسن با پیش آگهی ضعیف و بیماریهای زمینه ای دیگر، درمان دارویی بهترین گزینه است. در افراد طبیعی درمان موضعی، تزریق آمفوتریسین B و عمل جراحی اتخاذ می شود.

سينوزيت مهاجم مزمن

این فرم از بیماری بطور آهسته پیشرفت کرده و قابل مقایسه با آسپرژیلوزیس نکروز دهنده مزمن ریوی است. بیماری انتشار جهانی دارد ولی بیش از همه از امریکای شمالی گزارش می شود. این بیماری در افراد طبیعی نیز گزارش شده است ولی در مصرف کنندگان استروئیدی و دیابت ملیتوس شایعتر است. اغلب مبتلایان از رینیت آلرژی دائمی یا سینوزیت مزمن باکتریایی شکایت دارند. پولیپ ضخیم بینی و موکوس غلیظ چرکی معمولاً  وجود دارد. در صورت عدم درمان، عفونت از سینوسهای اتموئید به داخل کاسه چشم گسترش یافته و منجر به کاهش دید و کاهش حرکات چشم می شود.

فرم دیگری از بیماری تحت عنوان سینوزیت مهاجم گرانولوماتوز مزمن یا گرانولومای پارانازال خوانده می شود که از شمال افریقا، خاور میانه و شبه قاره هند گزارش شده است. بیماری سیر آهسته ای داشته و در بیماران سرکوب شده ایمنی که اغلب دچار سینوزیت مزمن هستند، مشاهده می شود. افراد مبتلا علایم گرفتگی بینی، تغییر شکل یک طرفه صورت و proptosis آهسته داشته و یا کاملاً طبیعی هستند.

در صورت عدم جراحی توده قارچی به داخل کاسه چشم و مغز پیشروی می کند. آسپرژیلوس فلاووس شایعترین عامل اتیولوژیک بیماری می باشد.

پرتونگاری در تعیین محل ضایعات سینوسی کمک کننده می باشد، با این  حال، این تصاویر قادر به افتراق عفونت قارچی و باکتری نیستند. تصاویر سی تی اسکن نتایج افتراقی بهتری دارد. در بررسیهای رادیولوژی بیماران گرانولومای پارانازال بطور معمول تیرگی اتموئید، ماگزیلا و یا کل سینوس (پان سینوزیت) همراه با فرسایش استخوانی مشاهده می شود.

درمان به روش جراحی و برداشت نواحی وسیعی از بافت نکروزه، همراه با تجویز آمفوتریسین B انجام می گیرد. هرچند برداشت کامل بافت آلوده سینوسی دشوار بوده و بدلیل برگشت بیماری نیاز به جراحی های بعدی وجود دارد. مصرف طولانی مدت ایتراکونازول و آمفوتریسین B از عود مجدد بیماری متعاقب جراحی می کاهد.

فانگوس بال سينوس پارانازال

این بیماری گاهی بعنوان مایستومای سینوسی نیز مطرح است. توده ای از میسلیومهای قارچی در حفره سینوسی افراد مبتلا به سینوزیت مزمن تجمع یافته و گرفتگی بینی، درد صورت یا شرایط حاد دیگری بوجود می آید. تهاجم قارچی به مخاط، عروق خونی یا استخوان وجود ندارد. افراد مسن نسبت به بیماری حساستر هستند. علایم بیماری مشابه رینوسینوزیت باکتریایی مزمن بوده و تعدادی از بیماران نیز بدون علامت هستند. بیماران علایمی نظیرگرفتگی بینی، ترشحات چرکی و درد صورت دارند. علایم معمولاً  یک طرفه است. مهمترین عامل بیماری آسپرژیلوس فومیگاتوس می باشد.

تصاویر سی تی اسکن کدورت نسبی یا کامل سینوسها و کلسیفیکاسیون را نشان می دهد. سینوس ماگزیلا شایعترین محل درگیری است.

برای درمان این فرم از آسپرژیلوزیس عمل جراحی توصیه می شود و درمان ضدقارچی استفاده نمی گردد. توپ قارچی در سینوس اسفنوئید پرمخاطره بوده و احتمال گسترش خونی مغزی و تخریب بافتی حین عمل جراحی وجود دارد.

آندوکارديت

بیماری در کسانی که تحت عمل جراحی باز بوده اند و یا تزریقات نامناسب دارویی داشته اند، بروز می کند. دریچه های آئورت و میترال شایعترین مکانهای درگیری هستند. اغلب موارد با آمبولی وسیع و درگیری پیشرونده همراه است. علایم بالینی آن مشابه آندوکاردیت باکتریایی است. تب، کاهش وزن، خستگی و کم اشتهایی علایم شایع ولی غیراختصاصی بیماری می باشند. مورمور قلب در 50 تا 90 درصد بیماران قابل شناسایی است. بزرگی طحال در 30 درصد موارد مشاهده می شود. آمبولی شریانهای اصلی بویژه شریانهای منتهی به مغز در 80 درصد موارد اتفاق می افتد.

این بیماری نیاز به درمان دارویی و جراحی دارد. درمان دارویی با آمفوتریسین B بلافاصله پس از تشخیص شروع می شود. بدلیل نفوذ ضعیف دارو به کانون ضایعه و خطر بروز آمبولی، عمل جراحی دریچه های قلب 1 تا 2 هفته بعد از شروع درمان دارویی انجام می گیرد. ولی درصورت وخامت اوضاع و اختلال در عملکرد قلب، جراحی زود هنگام موردی ندارد. دوره درمانی مشخصی برای آمفوتریسین B تعیین نشده است اما توصیه می شود، برای رفع کامل عفونت دوره درمانی 2 تا 3 ماه بطول انجامد.

استئوميليت

این بیماری شایع نیست و معمولاً  در کودکان مبتلا به CGD بروز می کند. عفونت به نواحی مجاور ضایعات ریوی گسترش یافته و معمولاً  دنده ها و ستون فقرات را درگیر می نماید، همچنین این فرم از آسپرژیلوزیس از طریق انتشار خونی یا تلقیح سهوی حین عمل جراحی حادث می شود.

یافته های بالینی و پرتونگاری ستون مهره ها مشابه درگیری توبرکلوزیس می باشد، اکثر بیماران از تب و درد ناحیه شکایت دارند. بافت نرم اطراف ضایعه بطور معمول گرفتار می شود ولی ابتلا مفاصل نادر است.

آمفوتریسین B داروی اتتخابی است، اما درمان موفق مستلزم استفاده از دارو به همراه جراحی و برداشت بافت نکروزه می باشد. همچنین ایتراکونازول نفوذ خوبی به استخوان دارد و درمان طولانی مدت آن موفقیت آمیز است.

آندوفتالميت

بیماری نادری است که در موارد تزریق نامناسب دارویی، آندوکاردیت و در افراد پیوندی بوجود می آید. بیماری بدنبال تلقیح ترومایی یا انتشار خونی شروع می شود. انتشار خونی در بیماران نقص ایمنی متداولتر است. علایم بیماری بصورت اختلال بینایی، دردچشم، التهاب عنبیه و جسم مژگانی با ضایعات سفید - زرد در شبکیه چشم بروز می کند، همچنین خونریزی شبکیه یا آبسه و تجمع چرک در قسمت قدامی چشم برای این بیماری توصیف شده است. آسپرژیلوس فومیگاتوس مهمترین عامل بیماری است ولی سایر گونه ها از جمله آسپرژیلوس فلاووس، آسپرژیلوس نایجر و آسپرژیلوس ترئوس نیز گزارش شده است.

بیماری نیاز به درمان دارویی و جراحی دارد. آمفوتریسین B و ایتراکونازول نفوذ ناچیزی به داخل زجاجیه نشان می دهند. تزریق داخل زجاجیه آمفوتریسین B منجر به التهاب شبکیه می شود، اما دوز10 میکروگرم آن قابل تحمل است. عمل vitrectomy بخش اجتناب ناپذیری در درمان آندوفتالمیت آسپرژیلوسی محسوب می شود.

آسپرژيلوزيس برونکوپولمونری آلرژيک

بیماری ازدیاد حساسیت ریوی است که اغلب در افراد آتوپیک مشاهده می شود. در این افراد انسداد برونشی (آسم) و ائوزینوفیلی خون محیطی بدنبال تماس با اسپورهای آسپرژیلوس بوجود می آید. حضور آنتی ژن های قارچی در برونش پاسخ شدید هورمونی را برمی انگیزد که متعاقب آن واسطه های ایمنی آزاد شده و ائوزینوفیلی مشاهده می شود. ترشح بیش از حد موکوس بصورت توده ای انسداد برونشی را موجب می شود. همچنین انسداد مزمن برونشی منجر به برونشکتازی می گردد. بیماری می تواند ملایم باشد ولی اغلب به فرم آسم حاد وابسته به کورتیکوستروئید درمانی درآمده و در مراحل آخر بیماری فرم فیبروزی بخود می گیرد.

علایم بیماری بصورت؛ تب، آسم، سرفه های خشک، بی حالی و کاهش وزن بروز می کند. انسداد برونشی (آسم)، ائوزینوفیلی خون محیطی، واکنش فوری تست پوستی (پریک تست) نسبت به آنتی ژنهای آسپرژیلوس، پرسیپیتاسیون با آنتی ژنهای قارچی، بالارفتن غلظت IgE سرمی، سابقه انفیلتراسیون ریوی (گذرا یا پایدار) و برونشکتازی از معیارهای تشخیصی بیماری هستند.

سایر یافته های بالینی عبارتند از: جدا سازی مکرر آسپرژیلوس از نمونه خلط، ترشحات موکوسی ائوزینوفیلی قهوه ای رنگ ، بالارفتن IgE اختصاصی علیه آنتی ژنهای آسپرژیلوس و واکنش مثبت آرتوس در پریک تست.

درمان بیماری مبتنی بر درمان تنگی نفس و جلوگیری از فیبروز در مراحل آخر بیماری است. موارد خفیف نیاز به درمان ندارد. افزایش غلظت IgE سرمی و انفیلتراسیون سینه در تصاویر رادیولوژی شروع درمان کورتیکوستروئیدی را توجیح می کند. پردنیزولون داروی انتخابی است و علایم بیماری را کاهش می دهد. همچنین اتساع برونشی و درناژ موضعی می تواند از تشکیل پلاک های خلطی جلوگیری نماید. اهمیت درمان ضدقارچی بدرستی روشن نشده است، استفاده از ایتراکونازول به همراه کورتیکوستروئید استنشاقی مفید بوده است.

سينوزيت آلرژيک

گونه های مختلف آسپرژیلوس شایعترین عوامل سینوزیت قارچی هستند. بیماری در افراد جوان مبتلا به نقص ایمنی و رینوسینوزیت مزمن عود کننده مشاهده می شود و نسبت به درمان آنتی بیوتیکی، آنتی هیستامینی و کورتیکوستروئیدی مقاوم است.

در اغلب بیماران پولیپ های یک طرفه بینی و موکوس غلیظ زرد تا قهوه ای رنگ مشاهده می شود. پولیپ های بینی ممکن است توده بزرگی را تشکیل داده و منجر به نکروز استخوانی دیواره نازک سینوسی شوند. اگر از استخوان اتموئید عبورکند، موکوس آلرژیک در داخل کاسه چشم باعث Proptosis می گردد، همچنین پولیپ ها می توانند باعث انحراف دیواره بینی شوند. رادیوگرافی سینوسی لایه های غلیظ موکوسی را نشان می دهد و در تصاویر سی تی اسکن اغلب کدورت متحرک سینوسی، موکوس غلیظ و فرسایش استخوانی دیده می شود، ولی تهاجم بافتی وجود ندارد. تشخیص قطعی سینوزیت آلرژیک نیاز به آزمایش میکروسکوپی موکوس دارد. تا زمانیکه حضور ائوزینوفیل و عوامل قارچی به اثبات برسد، بررسی بافت سینوسی از نظر تهاجم قارچی منتفی است.

درمان بر پایه عمل جراحی و خارج کردن پولیپ ها استوار است. این پولیپ ها حاوی مواد آلرژن و حساسیت زای قارچی هستند و واکنشهای ایمنی را القاء می کنند. گاهی اوقات بیش از یک عمل جراحی نیاز است. درکنار جراحی استفاده از داروهای ضدقارچی نیز ضرورت دارد، با این وجود حدود 3/2 موارد، عود مجدد مشاهده می شود.

اقدامات تشخيصی و تفسير نتايج

تشخیص آسپرژیلوس مهاجم در بیماران سرطانی و پیوندی دشوار است. در اکثر موارد تشخیص بر پایه یافته های بالینی، رادیولوژی، میکروب شناسی و هیستوپاتولوژی استوار است. این نتایج می تواند یک کشت مثبت قارچی از نمونه های استریل بدن، مشاهده هیف قارچی در بیوپسی بافتی و یافته های رادیولوژی و هیستوپاتولوژی باشد. جستجوی آنتی ژنهای قارچی و استفاده از تکنیک PCR در تشخیص آسپرژیلوزیس مهاجم بکار رفته است، ولی درحال حاضر این روشها بطور روتین در آزمایشگاهها استفاده نمی شوند.

ميکروسکوپی

آزمایش های هیستوپاتولوژی و رنگ آمیزی مقاطع بافتی از جمله روشهای قابل اعتماد در تشخیص آسپرژیلوزیس مهاجم می باشد. مشاهده هیف های شفاف با دیواره عرضی و انشعابات دوشاخه متعدد تشخیص قارچی را مسجل می کند. با این وجود سایر قارچهای شفاف از جمله گونه های فوزاریوم و سدوسپوریوم آپیوسپرموم نمای میکروسکوپی مشابهی را ایجاد می کنند. به همین دلیل جداسازی عامل اتیولوژیک در کشت جهت تشخیص قطعی ضروری است. تشخیص دقیق تر میکروسکوپی بر پایه رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی استوار است.

بررسی میکروسکوپی خلط کارآمد نیست ولی آزمایش نمونه برونکوآلوئولار لاواژ BAL) ) می تواند در تشخیص آسپرژیلوزیس مهاجم مفید واقع شود. آزمایش میکروسکوپی خلط در تشخیص آسپرژیلوزیس برونکوپولمونری آلرژیک مفید است زیرا در این نمونه ها هیف های شفاف منشعب معمولاً  به فراوانی یافت می شود.

کشت

عموما کشت در تشخیص اشکال مهاجم آسپرژیلوزیس حساس نمی باشد. علاوه بر این بدلیل حضور ساپروفیت این قارچها در محیط تفسیر نتایج کشت دشوار است. ارگانیسم از نمونه های خون یا مایع مغزی نخاعی بندرت جداسازی می شود و اغلب موارد کشت مثبت بدلیل آلودگی های محیطی می باشد، همچنین برتری روش لیزوسانتریفوژ نسبت به روش های معمول کشت خون در تشخیص آسپرژیلوزیس به اثبات نرسیده است.

جداسازی آسپرژیلوس از نمونه خلط یا برونکوآلوئولار لاواژ BAL) ) در بیماران سرکوب شده ایمنی که انفیلتراسیون ریوی دارند، معمولاً  دلیل بر عفونت است. در نمونه خلط بیماران مبتلا به آسپرژیلوزیس برونکوپولمونری آلرژیک در اغلب موارد آسپرژیلوس فومیگاتوس جداسازی می شود.

تست پوستی

این روشها تنها در تشخیص آسپرژیلوزیس آلرژیک مفید است. بیماران آلرژیک بدون آسم یک واکنش فوری تیپ  Iنسبت به آنتی ژنهای آسپرژیلوس نشان می دهند. همچنین بیماران مبتلا به آسپرژیلوزیس برونکوپولمونری آلرژیک واکنش تیپ I و 70 درصد بیماران واکنش تاخیری تیپ III را نشان می دهند.

تست های سرولوژي

بررسی آنتی بادی ضد آسپرژیلوس در تشخیص اشکال مختلف آسپرژیلوزیس در افراد طبیعی ( بدون نقص ایمنی ) مفید است. در این راستا، ایمونودیفیوژن (ID)، هماگلوتیناسیون غیرمستقیم و الیزا (ELISA) تست های سرولوژی روتین هستند. تست ایمونودیفیوژن به سادگی قابل انجام است و واکنش مثبت در 70 درصد آسپرژیلوزیس برونکوپولمونری آلرژیک و بیش از 90 درصد آسپرژیلومای ریوی یا آسپرژیلوزیس ریوی نکروز دهنده مزمن مشاهده می شود. همچنین این تست در تشخیص سایر اشکال آسپرژیلوزیس مهاجم از قبیل؛ آندوکاردیت قابل استفاده است. بررسی و ردیابی آنتی بادی در تشخیص سریع آسپرژیلوزیس مهاجم بطورگسترده در حال رشد است. شناسایی پرسیپیتن در افراد نوتروپنی که دچار تب و انفیلتراسیون ریوی هستند برای شروع درمان ضدقارچی کفایت می کند، ولی باید در نظر داشت که این تستها به تنهایی نمی توانند عفونت قارچی را اثبات کنند. تست منفی در بیماران سرکوب شده ایمنی نمی تواند تشخیص آسپرژیلوزیس را رد کند، زیرا در این افراد پاسخ آنتی بادی قابل شناسایی تولید نمی شود. شناسایی آنتی ژنهای آسپرژیلوس در خون و سایر مایعات بیولوژیک می تواند در تشخیص سریع بیماری در افراد سرکوب شده ایمنی استفاده شود. در بیماران سرطانی نوتروپنیک و گیرندگان HSCT مبتلا به آسپرژیلوزیس مهاجم مقادیرکمی گالاکتومانان (ترکیب عمده دیواره سلولی آسپرژیلوس) در نمونه سرم، ادرار و برونکوآلوئولار لاواژ (BAL ) قابل شناسایی است. البته سطح کالاکتومانان در طول دوره عفونت متغیر است و این بدان معنا است که انجام تست تحت شرایط خاصی مفید واقع می شود (بطور مثال حداقل 2 نمونه در هفته). نتیجه منفی بررسیهای آنتی ژنی تشخیص آسپرژیلوزیس را رد نمی کند، بخصوص اگر تنها یک بار نمونه گیری بعمل آمده باشد.

برای شناسایی گالاکتومانان روشهایی ابداع شده است. تست آگلوتیناسیون لاتکس (LPA) به سادگی انجام می شود، اما از حساسیت کمی برخوردار است. اخیراً تست ساندویچ الیزا برای شناسایی گالاکتومانان آسپرژیلوس به بازار عرضه شده است. در چندین مطالعه آینده نگر در بیماران خونی، این تست با حساسیت 90 تا 93 درصد و اختصاصیت 94 تا 98 درصد به انجام رسیده است. در برخی مطالعات تنها در مراحل آخر عفونت نتیجه مثبت بدست می آید.

تشخيص مولکولی

روشهای متعدد مولکولی بر پایه PCR جهت شناسایی ژنوم قارچی در نمونه خون، سرم، برونکوآلوئولار لاواژ (BAL) و سایر نمونه های کلنیکی ابداع شده است. نواحی مختلف ژنومی آسپرژیلوس در این ارزیابی ها مورد هدف بوده است، اما بیشتر مطالعات بر روی DNA ریبوزومی این قارچ متمرکز شده اند و به همین منظور از روش pan fungal PCR و nested PCR  استفاده می شود. اخیراً روشهای کمی PCR برای کنترل درمانی بیماران راه اندازی شده است. همچنین روشهایی برای شناسایی توالی اختصاصی RNA آسپرژیلوس در نمونه های خون ابداع شده است.

تست های مولکولی امکان تشخیص آسپرژیلوزیس را بطورمستقیم در نمونه های بافت یا مایعات بدن ایجاد می کند ولی نتایج مثبت کاذب دور از ذهن نبوده، همچنین روشهای استاندارد تجاری وجود ندارد. در حال حاضر روش PCR بطور روتین در آزمایشگاهها مورد استفاده قرار نمی گیرد.

پيشگيری

از آنجائیکه تشخیص و درمان آسپرژیلوزیس مهاجم دشوار بوده و میزان مرگ و میر در بیماران پرمخاطره بیش از90 درصد می باشد، اقدامات پیشگیرانه از اهمیت خاصی برخوردار است. پیشگیری از بیماری بر دو پایه پروفیلاکسی ضدقارچی و احتیاطات محیطی در تماس با اسپورهای قارچ استوار است.

استراتژ يهای محيطی

از آنجائیکه آسپرژیلوزیس مهاجم از عفونت ریوی آغاز می شود و اسپورهای قارچ بطورگسترده در محیط پراکنده اند، استنشاق اسپورهای قارچ شایعترین راه عفونت انسانی می باشد. بنابراین اولین اقدام پیشگیرانه در بیماران پرمخاطره کاستن و یا در صورت امکان حذف کردن منابع آلوده کننده محیطی از قبیل گل و گیاه در اتاق مراقبت چنین بیمارانی است.

مواد غذایی از جمله؛ ادویه جات معمولاً  به اسپورهای قارچی آلوده هستند و نباید در رژیم غذایی بیماران سرکوب شده ایمنی استفاده شود. تمیز کردن مرتب و جلوگیری از انباشت گرد و غبار مؤثر است. مشخص شده که استفاده از فیلترهای ویژه هوا موجب کاهش و حتی حذف اسپورهای قارچ از هوا می شود. استفاده از این فیلترها در محل مراقبت بیماران پرمخاطره، آسپرژیلوزیس بیمارستانی را تا حدودی می کاهد. لازم است فشار هوا در داخل اتاق ها نسبت به راهرو همیشه مثبت باشد. اتخاذ چنین استراتژیهایی معمولاً  پرهزینه بوده و استفاده از آن در دوره های زمانی محدود امکان پذیر است. علاوه براین امکان آلودگی آسپرژیلوسی در زمان قبل از بستری شدن در بیمارستان وجود دارد و یا زمانیکه بیمار از محیط محافظت شده به سایر بخشها منتقل می شود، عفونت را کسب می کند. اعمال جراحی نامناسب، عدم نگهداری مناسب از وسایل و تجهیزات بیمارستانی و جراحی، بخصوص دستگاه ونتیلاسیون می تواند منجر به عفونت بیمارستانی شود.

آب بیمارستان یکی دیگر از منابع بالقوه آلوده کننده و بروز عفونت آسپرژیلوسی در بیمارستان است. هرچند اسپورهای قارچی از آب بیمارستان جداسازی شده است، اما برای اثبات انتقال عفونت از منابع آبی نیاز به مطالعات بیشتری می باشد. همچنین این بیماران باید از فعالیت های پرمخاطره از قبیل تمیز کردن خانه و باغبانی که احتمال تماس با اسپورهای قارچی را افزایش می دهد، اجتناب کنند.

استراتژيهای پروفيلاکسی

کنترل محیطی جهت محافظت از بیماران پر مخاطره و کاهش تماس با اسپورهای قارچی در محیط خانه یا بیمارستان بسیار دشوار است. به همین دلیل استفاده پروفیلاکسی از داروهای ضدقارچی برای کاهش آسپرژیلوزیس مهاجم در بیماران پر مخاطره اتخاذ شده است.

گزارشهای متعددی از بروز عفونت در بیمارانی که تزریق پروفیلاکسی آمفوتریسین B  داشته اند، بیانگر عدم کارایی این دارو در پیشگیری از عفونت در بیماران نوتروپنی و گیرندگان پیوند می باشد. فرمولاسیون لیپیدی آمفوتریسین B اثرات سمی کمتری بر کلیه دارد ولی پرهزینه است. تأثیر پروفیلاکسی پودر آمفوتریسین B که بطور استنشاقی مصرف می شود هنوز ثابت نشده است.

از آنجائیکه تأثیر پروفیلاکسی در جلوگیری از عفونت های آسپرژیلوزیس مهاجم بدرستی روشن نشده است، استفاده پروفیلاکسی از داروهای آزولی در بیماران سرکوب شده ایمنی هنوز توجیح قابل قبولی ندارد.

بیماران پرمخاطره بیشتر اوقات خود را در محیط خارج از بیمارستان سپری می کنند، بنابرین پروفیلاکسی مقرون به صرفه با اتیراکونازول و سایر آزول های خوراکی نظیر وریکونازول باید مورد ارزیابی قرار گیرد.

+ نوشته شده در  سه شنبه 8 اردیبهشت1388ساعت 16:54  توسط محسن اجلی  | 

جزوه اکتینو میست (میکروبیولوژی خاک)

دانشجویان عزیز جهت دریافت جزوه اکتینو میست (میکروبیولوژی خاک)  می توانند به انتشارات دانشگاه و یا آروین کپی مراجعه نمایند./
+ نوشته شده در  دوشنبه 7 اردیبهشت1388ساعت 13:40  توسط محسن اجلی  | 

موفقیت استاد ارجمند دکتر صلوتی

ریاست محترم دانشکده علوم پایه و پزشکی

استاد ارجمند جناب آقای دکتر صلوتی

پذیریش مقاله حضرتعالی در آژانس بین المللی انرژی اتمی (IAEA )  در وین موجبات، مباهات و مسرت را فراهم کرد امیدواریم همواره شاهد موفقیتهای جنابعالی در نوآوری های علمی  در عرصه های بین المللی باشیم. 

 

+ نوشته شده در  پنجشنبه 3 اردیبهشت1388ساعت 12:11  توسط محسن اجلی  | 

سمینار2

دانشجویانیکه سمینار ۲ را با دکتر صلوتی انتخاب واحد کرده اند جهت تعیین موضوع هرچه سریعتر به استاد مراجعه نمایند در ضمن موضوعاتی که استاد تعیین کرده هنوز تمام نشده است.
+ نوشته شده در  سه شنبه 1 اردیبهشت1388ساعت 9:44  توسط محسن اجلی  | 

میکروبیولوژی خاک

به احتمال زیاد کلاس آقای دکتر دهناد روز پنجشنبه این هفته ساعت 12 ظهر تشکیل شود.
+ نوشته شده در  سه شنبه 1 اردیبهشت1388ساعت 9:35  توسط محسن اجلی  |